Nowy typ komórki mózgu może kontrolować uczucie sytości
Aby przeanalizować zachowanie tych neuronów w czasie rzeczywistym, naukowcy monitorowali ich aktywność podczas codziennych czynności myszy. Wyniki wykazały, że za każdym razem, gdy zwierzę sięgało po jedzenie, aktywność neuronów gwałtownie wzrastała, a następnie powoli spadała. „Udało nam się potwierdzić, że te neurony reagują na bodźce takie jak zapach i wygląd jedzenia, jego smak, obecność w żołądku oraz hormony wydzielane w odpowiedzi na posiłek” – podkreśla Nectow. Dzięki temu są one w stanie zintegrować te informacje i ostatecznie zakończyć proces jedzenia.
„Naszym głównym celem było zrozumienie, w jaki sposób mózg odbiera i odpowiada na różne sygnały związane z jedzeniem” – tłumaczy Alexander Nectow z Uniwersytetu Columbia w Nowym Jorku. Aby dokładniej zbadać ten proces, on i jego zespół skorzystali z innowacyjnych metod profilowania molekularnego, pozwalających na rozróżnienie poszczególnych typów komórek w mózgach myszy.
Naukowcy skoncentrowali swoją uwagę na grzbietowym jądrze szwu – części pnia mózgu, która odgrywa istotną rolę w regulacji jedzenia, nastroju i snu. To właśnie tam odkryto komórki produkujące cholecystokininę – hormon regulujący apetyt. Celem badań było ustalenie, jakie sygnały pobudzają te neurony do działania oraz jak wpływają na procesy związane z jedzeniem.
Badania zespołu Nectowa rzucają nowe światło na mechanizmy kontrolujące apetyt i stwarzają perspektywę innowacyjnych metod leczenia zaburzeń związanych z nadmiernym jedzeniem. W miarę rozwoju tej dziedziny nauki, możemy spodziewać się coraz bardziej precyzyjnych i skutecznych rozwiązań wspierających walkę z otyłością.
Kolejnym krokiem w badaniach było wykorzystanie techniki optogenetyki, która pozwala na sterowanie aktywnością neuronów za pomocą światła. Naukowcy zmodyfikowali neurony w taki sposób, aby można było je aktywować lub dezaktywować. Gdy badacze pobudzali je światłem, myszy zaczynały jeść wolniej, a im silniejsze było światło, tym szybciej zwierzęta przestawały jeść.
Neurony w mózgach myszy dają im sygnał do zaprzestania jedzenia po spożyciu odpowiedniej ilości pokarmu. Ponieważ ludzki mózg najprawdopodobniej posiada podobne komórki nerwowe, naukowcy sądzą, że w przyszłości moglibyśmy modyfikować ich działanie, aby skuteczniej leczyć otyłość. Odkrycie to rodzi nowe możliwości w zakresie kontroli apetytu i zapobiegania przejadaniu się.
Credit”>5m3photos/Getty Images
Jeżeli te neurony pełnią podobną funkcję u ludzi, w przyszłości można by je modyfikować w celu regulowania nawyków żywieniowych u osób z otyłością. Możliwe byłoby również połączenie tej metody z istniejącymi lekami z grupy GLP-1, co mogłoby prowadzić do jeszcze skuteczniejszej utrata wagi. „Zrozumienie obwodów nerwowych odpowiedzialnych za zakończenie posiłku jest szczególnie ważne w świecie, w którym jedzenie jest dostępne niemal bez ograniczeń” – zaznacza Jeff Davies z Uniwersytetu Swansea w Wielkiej Brytanii.
Title”>Manipulowanie neuronami może ułatwić opieranie się przekąskom
Co ciekawe, naukowcy odkryli również, że neurony te można aktywować za pomocą agonistów peptydu glukagonopodobnego-1 (GLP-1) – leków stosowanych w leczeniu otyłości i cukrzycy typu 2. Jednym z najbardziej znanych przykładów jest semaglutyd, sprzedawany pod markami takimi jak Ozempic czy Wegovy. Ustalenie, że GLP-1 oddziałuje na te neurony, otwiera nowe możliwości opracowania terapii skuteczniej kontrolujących apetyt.
Z uwagi na to, że badane neurony znajdują się w pniu mózgu – strukturze obecnej u wszystkich kręgowców – istnieje duże prawdopodobieństwo, że również ludzie mają tego typu komórki. „Chociaż nie mamy jeszcze pewności, jestem niemal przekonany, że także ludzie posiadają te neurony” – mówi Nectow.
